ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护措施细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默小儿的取而代之希望】真核细胞（为蛋白发放高能量的，蛋白之外的小涡轮引擎）挫伤 - 触发阿尔茨海默小儿更早发生，并意味著为疗法发放希望。因此，在“年长身患与身患”杂志上发表的一项取而代之数据分析得显现出结论，推测寡聚体黄豆样亚基β是一种高刺激性的亚基质，但会毁损真核细胞。该数据分析还推断出了处理程序如何必要措施人类脑部蛋白免遭这种受到制约。俄勒冈州立新所大学助理教授亚历山大·马梅尔克尼（Diego Mastroeni）时说：“真核细胞是脑蛋白的主要高能量来源不明，高能量代谢毛病仍未被断定是阿尔茨海默小儿最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损脑秘密组织，毁损人们思考，失忆，决策，社交和独立新生活的能力。这是美国最常见的身患和第六大丧命主因，有超过五百万的人患有这种疾小儿。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默小儿的负荷越来越重。从2017年到2050年，年长身患和其他身患的运输成本将从2590亿美元飙升到1.1万亿美元。随着疾小儿的持续发展，这种疾小儿但会改变脑部的生物学和反应，导致脑部蛋白或脑部纤维丧命，秘密组织消退。目前还从未治愈或有效的疗法方法，抑制阿尔茨海默小儿的进展。已知更早秘密组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症锥状显现显现出来在此之后完成训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确切的主因基本上是一个谜。黄豆样β和阿尔茨海默小儿关于阿尔茨海默小儿起源的一个主要观点相信，被称作黄豆样亚基β的粘性亚基质片断的造就招致了脑部中所导致疾小儿的事件链。支持这种黄豆样亚基观点的主要证据是临终时于阿尔茨海默小儿的人的脑解剖具备两种不同一般来说的显现出现异常亚基质积聚：蛋白内的缠结和蛋白数间的突起。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在脑，脑部纤维以及坐落在皮质下的脑部其他躯干，对于思考，失忆和学习很不可或缺。然而，随着更系统地地数据分析了这种疾小儿及其意味著的主因，这项取而代之数据分析的作者时说，黄豆样亚基观点的疑虑仍未显现显现出来。例如，一些数据分析报告时说，尽管脑部中所存在黄豆样亚基突起，但一些年长患者在思考和失忆方面从未推测显现出相比的毛病，而其他患有不堪重负阿尔茨海默氏症锥状的患者却体现显现出很少的显现出现异常黄豆样亚基。质疑黄豆样亚基观点的另一个主因是，以黄豆样亚基作为疗法阿尔茨海默小儿的一种方法的测试药物在临床中所推测显现出令人失望的结果，并且未能阻止下降。这些疑虑导致数据分析工作人员相信突起和缠结意味著在阿尔茨海默氏症的更早显现显现出来，并包括其他触发因素。真核细胞的作用？真核细胞是蛋白之外的微小隔室，氧和营养物质转化为三氨腺苷（ATP），ATP是蛋白举办活动的主要氢气来源不明。真核细胞在阿尔茨海默小儿中所起不可或缺作用，不仅作为的有，而且作为疾小儿的驱动因素。意味著的争论从提示β黄豆样亚基引起真核细胞功能障碍到提议真核细胞变异的“一个系统”“等级地取代”黄豆锥状亚基β的持续发展。讨论中所的另一个合理性提显现出，在阿尔茨海默小儿中所，黄豆锥状亚基β的“高度刺激性”基本概念 - 被被称作寡聚黄豆锥状亚基β--更快了随着成年自然地发生的真核细胞衰退。这项数据分析低聚β黄豆样亚基对脑蛋白真核细胞制约的取而代之数据分析为这一方向发放了取而代之的证据。真核细胞的毁损Mastroeni博士及其威尔森在临终时于阿尔茨海默小儿的患者脑中所提炼了脑中所的柱形脑部纤维。仍未将柱形脑部纤维描绘显现出为脑部的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可或缺的。脑部消退疾小儿如阿尔茨海默氏症相当可观地杀临终时这些蛋白。当他们数据分析了鲎柱形脑部纤维时，表明他们的真核细胞被寡聚黄豆样亚基β毁损了。他们发现，当人类脑部母蛋白瘤蛋白暴露于刺激性亚基质时，真核细胞突变的传达降低了。其他一般来说的蛋白，如星形胶质蛋白和小胶质蛋白，可从相同的阿尔茨海默小儿制约的脑部的鲎中所提炼，从未推测真核细胞破损的证据。星形胶质蛋白和小胶质蛋白维持化学平衡和发放营养。处理程序可以必要措施脑部纤维在另一系列的测试中所，数据分析工作人员用测试室中所的人类脑部纤维可先处理了与CoQ10结构相像的硫，该硫被被称作大幅提高ATP和允许氧化应激，另一个过程可以降解真核细胞。当他们将处理程序的脑部纤维暴露于寡聚黄豆锥状亚基β时，体现显现出真核细胞退化的迹象减缓。他们相信这一结果意味著为阿尔茨海默小儿的取而代之疗法铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚黄豆锥状亚基β对脑部纤维真核细胞的刺激性，强调了必要措施性硫必要措施真核细胞免遭寡聚黄豆锥状亚基β刺激性的必要性。”--Diego Mastroeni博士原始显现出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.