Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核船运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他乳乳腺癌或恶性疾病发病原因并不相同，宫颈乳癌变是由高危HG人状瘤HIV（HPV）持续病毒感染造成的。在15种致乳癌的HPV冠状HIV中会，除此以外HPV16及HPV18在内的高危HGHPV冠状HIV，与近70％的宫颈乳癌息息相关。尽管目前必需的诊断及疫苗用药使得宫颈乳癌的病毒感染率及比率逐步回升，但是这些分析方法并不能治愈已患宫颈乳癌的患儿。此外，现有用药选择，如外科手术、化疗及化疗等，对于更早或复发性宫颈乳癌患儿的用药仍受到限制。因此，针对其病毒感染性机制制可知附加的靶向用药分析方法无能为力。高危HGHPV的致乳癌转化是由HIV的E6及E7特异性激活的，E6乳癌蛋白质可以通过脱水p53加强宫颈乳癌的发生拓展。在该分析中会，分析其他部门发掘出，在宫颈乳癌的拓展更实质性中会，HPV激活的HP1γ（全人类异氢仁蛋白质1γ）的氢转运需要通过UBE2L3激活的p53多聚泛素化来降低p53的稳可知性。不一定情况下，HP1在异氢仁的成型及氢内转录中会起着至关重要的依赖性。然而免疫染色结果显示，在HPV激活的宫颈乳癌中会，大多数的HP1γ可知位于蛋白质质中会。分析其他部门发掘出，HPV的E6蛋白质需要通过HP1γ的NES氢酸与exportin-1相互依赖性进而驱使HP1γ的反常氢转运。HP1γ的NES氢酸突变导致HP1γ在氢内滞留并诱发宫颈乳癌蛋白质的发育及的诱发。实质性分析发掘出，HP1γ可以实际上诱发UBE2L3传达，而该基因需要驱动宫颈乳癌中会E6激活的p53蛋白质酶体途径脱水更实质性。 过传达HP1γ需要降至UBE2L3的传达并诱发UBE2L3依赖性的p53脱水更实质性，从而加强宫颈乳癌蛋白质凋亡。综上，分析其他部门提出了一种有用的手段，即可以通过受阻HP1γ的氢转运来诱发宫颈乳癌中会p53的脱水更实质性。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Company Differentiation